前列腺增生与体内雄激素及雌激素的平衡失调关系密切。睾丸酮是男性主要雄激素，在5α还原酶的作用下，变为双氢睾丸酮。5α双氢睾丸酮是雄激素刺激前列腺增生的活性激素。它在前列腺细胞内与受体结合成复合物，并被转送到细胞核中，与染色质相互作用而产生对细胞的分化和生长作用。近处来大量研究结果表明，雌激素对前列腺增生亦有一定影响。在肝血及前列腺组织内，雄激素可转变为雌激素。雌激素一方面通过抑制垂体黄体生成激素的释放而降低雄激素的产生量，另一方面雌二醇可增加组织对双氢量睾丸酮的吸收与转化。雌激素还能增加雄激素与受体的结合。近几年来，有人提出前列腺增生与胆固醇有关，有待进一步探讨。

前列腺增生的发病原因有哪些呢，前列腺由腺体和平滑肌组成。腺体分为两组，外组称前列腺组，构成腺主体，内组称尿道腺组，分布于尿道粘膜和粘膜下层。前列腺增生的初部位多认为在尿道腺组形成结节，其中既有纤维组织和平滑肌组织，也有腺组织，三者所占的比例各有不同。增生结节的不断生长，使其周围真正的前列腺组织受到剂压，并被推向外围而形成所谓外科性包膜。此包膜与增生的前列腺组织之间有明显的界限，给手术摘除增生的前列腺提供了有利的条件。

前列腺增生常发生在两侧叶及中叶，前叶很少发生，从不发生于后叶。增生部分是中叶和两侧可突入膀胱内，使膀胱出口抬高超过膀胱底部水平，这种活瓣作用可引起膀胱排尿障碍。前列腺及膀胱颈部有丰富的α肾上腺素能受体。前列腺增生后主要引起尿道的机械性梗阻，但α肾上腺素能受体兴奋时，加重了尿路梗阻的症状。前列腺增生的主要危害是尿道梗阻，但梗阻的程度与前列腺增生的大小不一定成正比，而主要取决于增生的前列腺对尿道压迫的程度。梗阻早期膀胱有代偿功能，并不出现残余尿。晚期由于膀胱代偿功能衰竭，膀胱残余尿越来越多，使膀胱内压增高引起输尿管扩张和肾积水，使肾功能受损，严重者可出现慢性肾功能衰竭。